لن تصادفك مشكلة في المناعة بعد الآن.....أدخل وجرب

4ـ
الاستجابة المناعتية
ذات وسيط خلطي :













انظر الوثيقة1
ـ

الوثيقة2



4ـ1ـ
طور الحث :

أ ـ
الانتقاء اللمي :


انتقاء اللمفاويات
B و T4 النوعية لمولد المضاد .


ـ اللمفاويات
B
قادرة على التعرف المباشر على مولد المضاد بواسطة مضادات الأجسام الغشائية.






ـ اللمفاويات T4 تتعرف
على المحدد المستضادي المعروض من طرف CMHII خلية عارضة
لمولد المضاد CPA مثل البلعميات الكبيرة.










انظر الرابط

ب ـ
التكاثر اللمي لـ T4
:







4ـ2ـ
طور التضخيم :




أ ـ التكاثر اللمي للمفاويات
B
:







ب ـ التفريق اللمي للمفاويات B:







4ـ3ـ
طور التنفيذ :


إنتاج

مضادات أجسام
نوعية من طرف البلزميات
لإبطال مفعول مولد المضاد و تشكل

المركب المنيع
.










انظر الرابط



5ـ3ـ
بنية و تنوع مضادات الأجسام:


أ ـ بنية مضادات الأجسام :


مضادات الأجسام هي بروتينات تنتمي إلى مجموعة الكريوناتglobuline
لذا تسمى الكريونات المناعتية
Immuno-globuline Ig، رغم تنوعها فهي مكونة حسب نفس النموذج من
سلسلتين ثقيلتين H
و سلسلتين خفيفتين L













































انظر الرابط




ب ـ تنوع مضادات
الأجسام :







انظر الرابط1






انظر الرابط2





ج
ـ
الكشف عن مضادات الأجسام :


الهجرة الكهربائية
[center]

د ـ أصناف مضادات الأجسام : توجد 5 أصناف من مضادات الأجسام:

http://www.bioplek.org/4ath/4ath(B1)_stw_afweer.html

IgD	IgE	IgM	IgA	IgG
اللمفاويات B	الخلايا البدينة و القعدات	اللمفاويات B و الدم	المخاطات و إفرازاتها	الدم	التموضع
أقل من 1%	أقل من 1%	10%	15% إلى 20% من مضادات الأجسام المصلية	70% إلى 75%	النسبة
تنشيط اللمفاويات B	الأرجية و إبطال الطفيليات	إحداث اللكد، الطريقة الكلاسيكية لعامل التكملة	إحداث اللكد، إبطال البكتيريات و الحمات	إبطال السمينات و البكتيريات و الحمات	الأدوار

هـ ـ أدوار مضادات الأجسام :

	تثبيت على السمينات ومنعها من التثبيت على الخلايا
	تثبيت على البكتيريات ومنعها من التثبيت على الخلايا
	تسهيل عملية البلعمة
	تنشيط عامل التكملة وتكوين مركب الهجوم الغشائي
	التثبيت على الحمات و منعها من الدخول إلى الخلايا

وـ ـ افراز مضادات
الأجسام :
الاستجابة
الأولية و الثانوية



انظر الرابط





III/خلاصـــــــة:





الرابط1
،


الرابط2





IV/ اضطرابات الاستجابة المناعتية:


قد يحدث خلل
في جهاز المناعة لاسباب متعددة ، يؤدي الى حدوث استجابة مفرطة أو استجابة ضد الذاتي
أو نقصان و قصور هذه الاستجابة.



1
ـ الاستجابة
المفرطة: الحساسية او الأرجية:allergie




حالة مرض الربو

انظر الرابط



تمثل
الأرجية
استجابة مفرطة اتجاه مولدات مضاد عادة ما تكون غير مؤدية و تسمى مؤرجات
allergènes


تمر الاستجابة
الأرجية عبر مراحل يمكن تلخيصها كما يلي:


ـ مرحلة التحسيس:اثناء
الاتصال الأول بالمؤرج تحدث استجابة مناعتبة خلطية تتسبب في انتاج مضادات اجسام
من النوع IgE و التي تثبت على مستقبلاتها المتواجدة على
غشاء بعض الكريات البيضاء كالخلايا البدينة و القعدات و الحمضات.(انظر الوثيقة)





ـ مرحلة الاستجابة
الأرجية الفورية:اثناء الاتصال الثاني بالمؤرج
يثبت هذا الاخير على IgE المتواجدة على غشاء الخلايا
البدينة فتسبب تنشيطها و تفريغها لحبيباتها المحتوية على وسائط التهابية و
خصوصا الهيستامين.





يتسبب الهيسامين
في :


ـ

تمدد العروق الدموية و
ارتفاع نفاذيتها.


ـ تقلص
العضلات الملساء.


ـ تهيييح
النهايات العصبية.


ـ

الزيادة في الافرازات المخاطية
.


ـ مرحلة الاستجابة
الأرجية المتأخرة: تجذب الخلايا البدينة كريات
بيضاء اخرى كالقعدات و الحمضات لتفرز بدورها وسائط التهابية تزيد من حدة
الاستجابة الأرجية.


يمكن الاشارة الى
ان هناك نوع اخر من الارجية تتدخل فيها لمفاويات اخرى.


انظر الرابط1
ـ
انظر الرابط2 ـ

انظر الرابط3









2 ـ الاستجابة
ضد الذاتي:
الامراض الممنعة للذات:Maladies
auto-immunes



هي استجابة
مناعتية اتجاه الذاتي تؤدي الى تدميره مسببة امراضا تدعي الامراض الممنعة للذات مثل
مرض السكري 1 و امراض اخرى تصيب الجلد او الجهاز العصبي او المفاصل...



خلال هذه الاستجابة تتعرف اللمفاويات على
بيبتدات الذاتي المعروضة من طرف الخلايا العارضة لمولد المضاد و يتم تنشيطها و
بذلك تظهر خلايا قاتلة
Tc و مضادات اجسام موجهة
ضد عناصر الذاتي فيتم تدمير الذاتي.






بعض الأمراض
الممنعة للذات:

التأثيرات	الاعضاء الهدف	المرض
تهييج افرازات الغدة الدرقية	الغدة الدرقية	داء بازيدو
اضطرابات التقص العضلي و ضعف عضلي شديد	العضلات	الوهن العضلي
تخريب الخلايا B المفرزة للانسولين	خلايا B للبنكرياس	مرض السكري المبكر
عجز كظري + انخفاض ضغط الدم	خلايا قشرة الغدة الكظرية	مرض اديسون
نحلل الدم + ظهور الخضاب الدموي في البول	الكريات الدموية الحمراء	تحلل دموي
تقشر الجلد على شكل اصداف	الجلد	مرض الصدفية
التهاب المفاصل و تشوهها	اغشية مفصلية	التهاب المفاصل

3 ـ
القصور المناعتي:



و هو قصور في الاستجابة المناعتية قد يكون ولادي(مثل خلل في المورثات المنظمة لعمل
الخلايا المناعتية) او مكتسب ( مثل السيدا)




3
ـ 1 ـ
السيدا:SIDA
أو AIDS





للتحميل




ـ سبب المرض:





سبب المرض هو
جرثومة من نوع الفيروسات القهقرية(ذات ARN) تدعى فيروس القصور
المناعتي البشري
VIH و هو فيروس شديد الحساسية لا يمكن ان يعيش
خارج الخلية اكثر من 6 ساعات و يدمر بالحرارة 60°C و
الكحول و ماء جافيل... تمثل الوثيقة التالية بنيته:







انظر الرابط1
ـ

للتحميل2




ـ تأثير
VIH على جهاز المناعة :


نظرا لوجود تالف
بين جزيئات gp120 و
CD4 فان
الكل الخلايا المتوفرة على هذه الجزيئات تكون مستهدفة من طرف فيروس
VIH
و خصوصا اللمفاويات
T4 .





وبما ان
اللمفاويات T4 تلعب دورا
مهما في مساعدة
الخلايا المناعتية خلال الاستجابات المناعتية الخلطية و الخلوية فانه سيحدث خلل
و قصور في هذه الاستجابات.



ـ الدورة الاستنساخية للفيروس:



انظر الرابط1
ـ انظر الرابط2
ـ
انظر الرابط3


ـ

انظر الرابط4


ـ

للتحميل3



يتم تثبيت
VIH على
مستقبلات CD4 بواسطة
gp120 فيلتحم غشائي
VIH و
T4 و
يحقن
الفيروس كبسيدته داخل الخلية
الهدف و تحرر ARN و الناسخ العكسي هذا
الاخير يعمل على النسخ العكسي لـ
ARN الى ADN
لولب واحد ثم يتضاعف اللولب.


يدمج
ADN الفيروسي بواسطة
الانزيم المدمج في
ADN اللمفاوية
T4
و يصبح وظيفيا
أي يبدأ في العمل و ذلك بنسخ عدة جزيئات من
ARNm و ARN فيروسي
،انطلاقا من
ARNm يتم تركيب
البروتينات الفيروسية التي تتجمع مع
ARN الفيروسي
لتتبرعم انطلاقا من غشاء الخلية و تحرر فيروسات
جديدة يمكنها التطفل على خلايا اخرى.


خلال عملية النسخ
العكسي تحدث اخطاء في ادماج النيكليوتيدات من طرف الانزيم مما يغير شكل الفيروس
باستمرارو بالتالي صعوبة القضاء عليه من طرف جهاز المناعة.




ـ اليات تدمير
T4:


تحمل اللمفاويات
T4 المعفنة على
غشائها بروتينات فيروسية مما يجعلها مستهدفة من طرف جهاز المناعة (مضادات الاجسام و
Tc) و بالتالي
يتم

تدميرها فتحرر البروتينات
gp120
التي تنتقل عبر الدم و تثبت على
CD4 لمفاويات
T4سليمة
التي تستهدف بدورها من طرف جهاز المناعة.





و من جهة اخرى كل اللمفاويات
T4
الحاملة لبروتينات
gp120
يمكنها الالتصاق بلمفاويات اخرى عبر
CD4 و تتحد اغشيتها
مشكلة ملتحمات خلوية ضخمة تموت بسرعة.









ـ مراحل تطور المرض:



انظر الرابط





مرحلة
العدوى الأولية:من 1 الى 12 أسبوع، بعد دخول الفيروس للجسم يبدأ
في النكاثر مدمرا اللمفاويات
T4 ،لكن تظهر استجابة
مناعتية(تكاثر
T4 و Tc و
ارتفاع تركيز
مضادات الاجسام) مسببة انخفاض تركيز الفيروس.


مرحلة الكمونعموما
بدون أعراض)
من 1
الى 15 سنة،نتيجة ارتفاع تركيز مضادات الاجسام و
Tc
تستمر مقاومة الفيروس و بالتالي تبقى نسبة
VIH
منخفضة و لكن يستمر الانخفاض التدريجي لـ
T4



مرحلة السيدا
المعلن:(ظهور
الأعراض)عندما يصل تركيز
T4
الى ادنى قيمة سيتوقف تنشيط المناعة الخلطية و الخلوية و بالتالي
تضعف مقاومة الجسم
مما يؤدي الى ظهور الامراض الانتهازية (هضمية، تنفسية، طفيلية ...)،الأورام
السرطانية(سرطان



Kaposi)
، تدهور الجهاز العصبي.




ـ اختبارات الكشف عن
المرض:



ـ اختبارELISA(Enzyme-Linked
ImmunoSorbent Assay
)x


يعتمد مبدأ
هذا الاختبار على الكشف عن مضادات الاجسام النوعية لفيروس VIH
انطلاقا من عينة من الدم.و يعتبر الشخص ايجابي المصلséropositif
في حالة تواجد هذه المضادات الاجسام و سلبي المصلséronégatif
في الحالة عدم تواجدها.







انظر الرابط1
ـ انظر الرابط2







ـ اختبار
Western Blot
(اختبار التحقق)





انظر الرابط1
ـ

انظر الرابط2


يتم اللجوء الى هذا الاختبار في حالة
ايجابية المصل بواسطة اختبار ELISA
،و يمكن من الكشف عن مختلف
البروتينات المكونة للفيروس.





http://georges.dolisi.free.fr


بعد عزل البروتينات المكونة للمصل
بواسطة الهجرة الكهربائية،تضاف مضادات أجسام صد مكونات VIH
(مصدرها المختبر) لتثيت على البروتينات الفيروسية في حالة وجودها و بعد الغسل
تضاف مضادات
اجسام
الكريونات البشرية مرتبطة بالانزيم ، ثم الغسل لازالة ما لم يثبت و
اخيرا تضاف المادة المتفاعلة مع الانزيم لملاحظة ظهور التلوين(ايجابي) أو
غيابه(سلبي).





http://georges.dolisi.free.fr





ـ طرق انتقال
الفيروس:


ـ الاتصالات الجنسية.


ـ عبر
الدم:تحاقن الدم، الادوات الحادة غير المعقمة...


ـ من
الام الى حميلها أو رضيعها


و تبقى الوقاية عبر
تجنب كل ما يمكنه نقل القيروس احسن وسيلة لتجنب المرض.




ـ محاولات
العلاج:


انظر الرابط1
ـ

انظر الرابط2


ـ كبح ادماج الفيروس عبر منعه من
التثبيت على جزيئات CD4 .


ـ كبح الناسخ العكسي عبر استعمال
مومئات نيكليوزيدية(تشبه النيكليوزيدات) مثل AZT و DDC و DDI التي تدخل في
تركيب ADN المنسوخ
انطلاقا من ARN و بالتالي توقف اكتمال النسخ العكسي
، لكن يمكن ان يتغير الانزيم بفعل الطفرات و يمنع ادماج هذه الجزيئات و يستمر
النسخ.


ـ كبح الأنزيم
المدمج.


ـ كبح البروتياز...






3
ـ 2 ـ

مثال لقصور مناعتي ولادي و
علاجه:



انظر الرابط

مشكور على المرور الطيب